植物花粉败育的研究进展

摘要：雄蕊心皮化、雄蕊受损和花粉发育异常等多种因素都可以导致植物雄性不育，形成败育的花粉粒。综述了在雄性不育中植物花粉败育与呼吸作用、膜脂过氧化、物质代谢和小RNA等的关系。

关键词：花粉败育;呼吸作用;膜脂过氧化;物质代谢;小RNA

中图分类号：S5-3         文献标识码：A

文章编号：0439-8114（2019）23-0010-06

DOI：10.14088/j.cnki.issn0439-8114.2019.23.002           開放科学（资源服务）标识码（OSID）：

Research progress of plant pollen abortion

ZHANG Peng-fei，ZHANG Dao-rong，LING Dong，LIU Xian-bin，ZHOU Fang-ju，

TANG Qing-yi，SUN Hua-wei，TANG Qing

（Xiangyang Academy of Agricultural Sciences，Xiangyang 441057，Hubei，China）

Abstract： Many factors， such as pistillody of stamens， damage of stamens and abnormal pollen development， can lead to male sterility in plants and the formation of abortive pollen grains. The relationship between pollen abortion and respiration， membrane lipid peroxidation， material metabolism and sRNA in male sterile plants was reviewed.

Key words： pollen abortion; respiration; membrane lipid peroxidation; material metabolism; sRNA

在对玉米、水稻、小麦和油菜的研究中都有雄性不育的报道[1-4]。雄蕊心皮化、雄蕊受损和花粉发育异常等多种因素都可以导致植物雄性不育，形成败育的花粉粒[5]。目前，基于大量的研究发现，导致花粉败育主要与线粒体的呼吸作用异常、膜脂过氧化、物质代谢紊乱和小RNA功能异常等有着密切的关联。

1  植物花粉败育与呼吸作用的关系

在雄性不育系中，与呼吸过程有关的酶类活性普遍低于保持系，表明雄性不育系中花药的呼吸作用受到了抑制，使得能量平衡被打破，这是不育系的一个非常重要的特征[6]。周培疆等[7]在研究细胞质雄性不育系的花药发育过程中发现，与呼吸作用有关的酶（包括参与三羧酸循环的多种酶）的活性均低于可育系。在小孢子发育不同时期均观察到结构异常的线粒体，并且不育系的花粉中线粒体数量明显减少，内含物异常，不能行使正常代谢功能，最终导致花粉败育。线粒体是呼吸过程中至关重要的细胞器，为植物提供必要的生长、发育和繁殖所需要的能量。在大部分植物中线粒体是半自主的细胞器，携带着一定的遗传信息，且不同的物种间差异较大，植物的线粒体基因组在66～11.3 kb，不同种属间基因的排列顺序变化很大[8]。在植物线粒体基因组中含有许多同向和反向重复序列，在核基因的调控作用下，这些重复序列可以实现分子内和分子间的重组，产生大小不同的线粒体DNA，同时还存在高度可变的RNA编辑过程。线粒体基因组这些重复序列间的重组形成的异常嵌合基因和错误的RNA编辑可能是引起植物细胞质雄性不育的主要原因之一[9]。如芥菜雄性不育系hau CMS线粒体中的重复序列是其保持系的两倍，并且与雄性不育相关的基因orf288下游的3个大重复序列与该重复序列有关[10]。线粒体中缺少正确的RNA编辑会抑制DNA的转录过程，最终导致植物或细胞的死亡。转录后RNA编辑是线粒体基因调控非常普遍且重要的方式[11]。通常开花植物中线粒体基因转录后RNA编辑是将编码区中特定的胞嘧啶残基转化为尿嘧啶（C-U）[12]。在细胞质雄性不育系中，育性恢复基因RF调节特异的RNA转录后编辑，通过切割或降解导致细胞质雄性不育的相关产物来恢复育性[13]。

2 植物花粉败育与膜脂过氧化的关系

水稻中较高浓度H2O2的积累与膜脂过氧化的加剧是雄性不育的重要原因之一[14]。水稻不育系中SOD、POD、CAT等的活性低于保持系，这使得不育系小孢子中高浓度的H2O2无法及时清除[15]。在花椰菜雄性不育系的研究中发现活性氧清除酶的活性比保持系高，这可能是不育系通过清除体内过量的活性氧的一种自我保护反应[16]。2013年有研究发现在水稻中成功克隆的野败型细胞质雄性不育基因 WA352是一个组成型表达的基因。WA352特异积累在花粉母细胞期的绒毡层与核基因编码且定位于线粒体的蛋白COX11进行互作。COX11具有消除活性氧的功能，可以抑制细胞程序性死亡。WA352与COX11互作干扰了活性氧的正常清除，绒毡层线粒体中积累了过量活性氧，同时诱导细胞程序化死亡（PCD）的细胞色素c释放到细胞浆，绒毡层提前启动PCD过程，这种与小孢子发育不同步的绒毡层异常降解可能是导致花粉败育的主要原因之一[17]。异常的绒毡层PCD过程，使得过氧化物酶的活性发生了异常，产生大量的H2O2无法及时正常清除，从而对蛋白质的合成起到了抑制作用。此时正值小孢子内生化反应最活跃，是核进行有丝分裂的时期，蛋白质的缺失最终致使核发育畸形，最终导致花粉败育[18]。

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