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高压氧综合治疗突发性耳聋伴甲亢

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[摘要] 目的:探讨突发性耳聋伴甲亢合理的治疗方法。方法:1994年10月~2008年8月,采用高压氧(HBO)加常规药物和抗甲亢药物综合治疗35例突发性耳聋伴甲亢患者。结果:总有效率、病程<14 d、>14 d、疗程>20 d的疗效,均显著好于仅用常规药物和抗甲亢药物治疗的对照组;且治疗20 d后继续治疗听力及甲亢症状明显好转。结论:高压氧治疗对突发性耳聋伴甲亢是一种非常有效的治疗方法。

[关键词] 高压氧;突发性耳聋;甲亢

[中图分类号] R764.43+7[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2009)01(a)-026-02

为探讨突发性耳聋伴甲亢合理又较好的治疗方法,1994年10月~2008年8月,我们对35例突发性耳聋伴甲亢患者,以高压氧加常规药物和抗甲亢药物综合治疗,并与仅用常规药物和抗甲亢药物治疗者进行比较。现总结如下:

1资料与方法

1.1方法

对照组:常规使用低分子右旋糖酐500 ml,三磷酸腺苷60 mg,辅酶A 100 U、胞二磷胆碱0.75 g,维生素C 3.0 g,每日一次静点治疗耳聋,甲亢的治疗方案是,采用口服丙硫氧嘧啶(PTU),分为3期,①初治期:300~450 mg/d,2~3次口服,共6~8周。②减量期:每2~4周减量1次,每次减量50~100 mg/d,3~4个月减至维持量。③维持期:50~100 mg/d维持治疗1~1.5年。两病的疗程10~40 d。HBO组:使用上述药物治疗的同时配合HBO治疗。舱内力为0.25 MPa,时间为80 min。

1.2疗效判断标准

治愈:听力恢复至20 dB以内,耳鸣减轻或消失;显效:听力提高>30 dB;有效:听力提高15~30 dB;无效:听力提高不足15 dB。

2结果

2.1高压氧组与对照组疗效比较

见表1。

表1 高压氧组与对照组疗效比较(例)

从表1可以看出,高压氧组总有效率为77.1%,而对照组总有效率为46.4%,高压氧组明显高于对照组,疗效显著。

2.2高压氧疗效与病程关系

见表2。

表2 高压氧疗效与病程关系(例)

从表2可以看出越早期治疗,疗效越高。

3讨论

突发性耳聋的病因尚不十分清楚。主要的学说有以下两种:①病毒感染学说,不做详细分析。②内耳供血障碍学说。内耳的血液供应来自迷路动脉。迷路动脉从椎-基底动脉的分支——小脑下后动脉或小脑下前动脉或直接从基底动脉分出。迷路动脉虽然可以通过鼓岬和骨半规管上的裂隙与颈内、颈外动脉的分支相交通,但是这些吻合支均甚纤细,所以迷路动脉基本上是供应内耳血液的唯一动脉。加之椎-基底动脉-迷路动脉系统常常出现解剖变异,这就更增加了内耳供血系统的脆弱性。现已知,它除受植物神经系统及局部调控机制的影响外,也受血压、血流动力学的影响。不少学者证实,来自颈神经和胸神经节的交感神经节后纤维沿血管(劲内动脉、颈外动脉和椎-基底动脉)周围神经从,并沿鼓丛神经、第Ⅶ、Ⅷ、X神经耳支的周围行走,进入耳蜗后,循螺旋蜗轴动脉及其分支伸抵放射状动脉的起始段。而螺旋韧带、血管纹、螺旋缘及基底膜处的小血管则无肾上腺素能神经支配。内耳供血障碍学说认为,特发性突聋可因血栓或栓塞形成、出血、血管痉挛等引起。Sheehy于1960年曾提出血管痉挛学说,认为由于各种原因(如受寒、受热、焦虑等)可引起植物神经功能紊乱,以致血管痉挛、组织低氧、水肿、血管内膜肿胀,进一步导致局部血流减慢、淤滞,内耳终器终因缺血、低氧而遭到损害。尚有报道特发性耳聋患者血液中血小板的黏附性及凝集性增高者,由于内耳小动脉有迂曲盘绕行走的特点,在正常情况下,此处的血流速度比较缓慢,若血液的黏滞度增高,则在此发生血小板沉积、黏附、聚集,甚至血栓形成的可能性就会增大。因此供应内耳听器为终末小动脉,管径极细,无侧支循环,若各种原因引起内耳微循环障碍极易导致组织缺血低氧、内耳水肿。一旦发生缺血低氧,势必将起物质代谢、能量代谢及营养障碍,使组织变性、坏死,最后导致听力损害。其机制为高压氧能显著提高人体的动脉血氧分压、血氧含量和组织氧储量,提高毛细血管血氧弥散距离,可以增加内耳的内、外淋巴液氧分压,使螺旋器内外毛细胞和壶腹嵴、囊斑的毛细胞获得充足的氧气,改善其低氧状态,增强有氧代谢、减弱无氧代谢,使能量产生增多,加速毛细胞以及耳蜗、前庭神经纤维的修复。改善内耳听觉器官的低氧状态,促进其功能恢复,防止耳蜗听器毛细胞的病变和坏死;高压氧能够扩张椎-基底动脉血管,迷路动脉是基底动脉的分支,故在高压氧治疗时内耳的供血是增加的;高压氧既能改善局部低氧状态,又能使局部血管收缩,降低毛细血管壁的通透性,减少渗出,消除水肿,利于局部血管灌注和供氧,从而打断水肿与低氧的恶性循环;可以增强吞噬细胞吞噬并杀死、消化病原微生物、坏死细胞的能力;高压氧增加毛细胞的新陈代谢,促进毛细胞的再生和功能恢复,抑制炎症反应和纤维化过程,突发性耳聋患者血中超氧化物歧化酶(SOD)的含量明显低于健康人,高压氧治疗使体内氧自由基产生明显增多,从而有助于这种治疗作用;高压氧可改善血液流变学情况,降低血黏滞度和血小板聚集率,增加红细胞脆性,促进溶血发生,有利于解除内耳血管阻塞,恢复血液循环,改善组织代谢,促进听觉功能的恢复。

高压氧在治疗突发性耳聋的同时,在治疗甲亢方面也有显著的疗效。甲亢患者甲状腺增多,机体各组织代谢旺盛,耗氧量增加,因此要求心肌收缩力加强,心率增快,增加心排血量,为组织运输更多氧气和营养物质。高压氧治疗,可迅速增加各组织的氧气供应,减慢心率,降低心肌耗氧量,可减轻心脏负担;高压氧治疗可以降低肌体的免疫能力,减少抗体产生,减少淋巴细胞的数量;高压氧治疗可以改善大脑皮质的神经活动,改善植物神经功能,稳定患者情绪,调整机体免疫功能;高压氧治疗可以使甲状腺恢复正常。

通过本文看出,突发性耳聋伴甲亢越早进行高压氧治疗疗效越显著,而随着病程延长,疗效也呈下降趋势,因为病程晚期,病变组织多有严重细胞变性或坏死,听力就难以恢复。

综上所述,高压氧治疗对突发性耳聋伴甲亢是一种非常有效的治疗手段,有效率高,恢复快,且副作用小。在配合药物治疗的基础上,实施高压氧治疗,大多数患者听力都得以提高,甲亢病情明显好转。值得一提的是,本文结果再次提示在突发性耳聋伴甲亢患者的治疗中,及早应用高压氧治疗对病情的恢复有很重要的作用。

[参考文献]

[1]任田英,白秦生,李随勤.吸入氧及二氧化碳对耳蜗血流的影响[J].临床耳鼻咽喉科杂志,1991,5(2):74.

[2]刘子潘,易治.实用高压氧医学[M].广州:广东科学技术出版社,1990.533-538.

[3]房文才.临床高压氧医学[M].北京:华文出版社,1995.446-450.

[4]高春锦.高压氧医学基础与临床[M].北京:人民卫生出版社,2008.

(收稿日期:2008-09-25)

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