急性脑梗死动脉溶栓血管再通后的脑水肿临床研究
检查大脑中动脉M1段及其供血支配区脑水肿。不同时期动脉溶栓血管再通表现有所差异。发病小于1h患者无显著脑水肿。而A组、B组均发生显著脑水肿，其发生率为100%。
2.2 随访情况分析研究
随访全部患者，采用头颅XT观察脑水肿，并计算NIHSS、mRS、BI评分。1例发病小于1 h行溶栓血管再通者未发现显著神经功能缺损。观察A组、B组两组溶栓后1周、1年NIHSS评分、MRS以及BI评分，发现两组临床结局情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。MRS（0～1分），A组11例（57.89%），B组12例（60.0%）；BI评分（>95），A组11例（57.89%），B组10例（50.0%），两组MRS以及BI评分差异均无统计学意义（P>0.05）。
表1 随访情况分析研究（x-±s）
组别NIHSS评分
溶栓前溶栓后1周溶栓后1年
A组（n=19）14.56±1.884.80±0.742.83±1.02
B组（n=20）15.01±1.725.22±0.873.92±1.11
P>0.05>0.05>0.05
3 讨论
脑组织缺血缺氧能够导致神经细胞变性、凋亡以及增生等多种继发反应。临床中一般将脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿以及间质性脑水肿三种[3]。该研究发现发病小于1h大脑中动脉再通患者，1周后未发现明显脑水肿以及神经功能缺损，患者基本治愈。A组、B组血管再通患者，早期均发现明显脑水肿，虽然治疗后神经功能缺损明显改善，但影像学检查发现脑水肿及软化灶较为明显。因动脉急性闭塞，有效灌注量迅速降低，从而造成急性细胞毒性水肿。AIS形成半小时后，可发现细胞毒性脑水肿引起的影像学表现[4]。有关研究资料发现[5]，血管源性脑水肿的水肿程度和可逆性与缺血时间呈现正相关。但是该研究发现，A组、B组再通后水肿和临床情况比较差异无统计学意义，提示发病时间在1～6h范围内，血管再通时脑缺损程度与时间并非呈现正相关，这可能与脑内侧枝循环开放的程度影响了脑水肿的产生和预后[6]。另外缺血再灌注损伤严重影响脑功能，这与再灌注后引起的白细胞积聚等因素有重要关系[7]。因此脑水肿的产生主要是由于术前缺血和再灌注损伤两种因素引起[8]。
该研究中患者无明显高颅压症状。可采用自由基清除剂、钙离子拮抗剂以及脑保护剂等药物。全身状况对于脑功能恢复具有重要的意义。因此不建议使用甘露醇等脱水药物，它可能会造成全身性不良反应从而影响患者恢复。注意患者饮食以及临床生命体征，积极影响的预防治疗措施，有助于促进脑水肿的消失。该研究发现，动脉溶栓血管再通后脑水肿发生率为100%，随访发现脑水肿局部有明显软化灶。两组患者脑水肿及临床结局比较差异无统计学意义（P>0.05）。综上所述，动脉溶栓血管再通后脑水肿的及其脑组织缺失发生率极高，良好的脑内局部循环和全身状况是改善此类脑水肿的重要因素。
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[7]中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南撰写组.中国缺血性脑血管病血管内介入诊疗指南[J].中华神经科杂志，2011，44（12）：863-869.
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（收稿日期：2014-12-28）
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