大剂量维生素Ｂ6在ＨＩＥ治疗中的作用观察

资料与方法

有中、重度缺氧缺血性脑病(HIE)患儿86例，随机分为治疗组及对照组，所有病例均符合1996年杭州会议修订的HIE诊断依据和临床分度标准。治疗组46例，其中足月儿31例，早产儿15例：男25例，女21例。对照组40例，足月儿29例，早产儿11例；男22例，女18例。两组日龄均为2～4天，其胎龄、窒息程度、出生体重等指标经统计学处理，差异无显著性，具有可比性。

治疗方法 两组病人均采用综合治疗方法，如维持组织的最佳通气、灌流和适当的血糖水平，及时控制惊厥，增加脑细胞代谢等治疗措施，治疗组同时用维生素B⁶50～100mg／(kg·日)，加入5％GS50～100ml内静点，连用7天。

结果 共观察86例患儿。因死亡及自动出院导致观察项目不完全者治疗组7例，对照组9例，余70例列入统计表中。

临床症状及体征恢复时间及住院时间的比较见表1。治疗组治疗后，其原始反射、肌张力、意识惊厥、前囟的恢复时间明显缩短，住院时间也明显缩短(P<0．05)。治疗后神经行为评分(NBNA)比较见表2。

治疗组与对照组分别于治疗后2～3天、4～6天、7～11天行NBNA评分，结果两组的均值差异有显著性，进一步表明大剂量维生素B6有缩短HIE病程的作用。

转归：治疗组46例，死亡4例，自动出院3例；余39例(84．8％)病人均于用药2～3天后临床症状及体征明显好转或恢复正常。对照组40例，死亡5例，自动出院4例，好转或恢复31例(77．5％)，但临床症状、体征恢复时间及住院天数均较治疗组长。

讨论

缺氧缺血引起脑组织的病理生理改变最早、最基本的是能量代谢障碍，随后发生一系列“瀑布”反应，如氧自由基生成增加，细胞内钙超载以及兴奋性氨基酸的毒性作用，促使受损神经趋向死亡。近来引起神经元死亡的兴奋毒理论已成为脑缺氧缺血损伤的主流学说。自由基的大量产生，导致了膜脂过氧化，并能使内源性的抗氧化系统永久受损。钙依赖蛋白酶激活后，可直接作用于细胞内和膜蛋白质，致使细胞骨架裂解。内切酶的激活，可引起核酸分解破坏，以及细胞凋亡。因此，中、重度HIE病人临床上常表现为意识、肌张力、原始反射、前囱等变化，且同时常伴有惊厥。

谷氨酸在谷氨酸脱羧酶的作用下，生成γ－氨基丁酸，维生素B⁶是谷氨酸脱羧酶的辅酶，可催化此生化反应；使脑内兴奋性氨基酸谷氨酸脱羧形成γ－氨基丁酸的数量增加。γ－氨基丁酸是脑内一种抑制性介质，具有强烈的抑制受体感受器的兴奋性及阻断神经节的突触传递作用。故用大剂量维生素B⁶，能提高脑内γ－氨基丁酸的含量，降低兴奋性氨基酸谷氨酸的含量，从而减少了谷氨酸的毒性，同时增加脑内抑制性物质浓度，而达到止惊、降低脑组织损害作用。

据动物实验及临床报道，应用大剂量维生素B⁶，治疗中毒致惊厥的患者38例，未发现不良反应，我们应用的治疗组46例亦无l例发生不良反应。

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